thalassemia index = MCV/RBC
でこれが13以下ならサラセミアが疑わしく、
13以上なら鉄欠乏が疑わしい

●BP
エクササイズなどは
３〜５血圧下げる

何を使うべきか？
→Study
P：　55歳以上, stage 1 or 2 のHTN
　　　一つ以上のcolonary risk factor、type2 DM,
（EFC < 35、CRFは省いた）
　interbention : サイアザイド系利尿薬, Ca-B（アムロジン）、ACE

　…だめなら Step 2
atenolol, clonidin, .....
だめなら　Step 3

　　→目標は140/90

Outcome : fatal CHD, nonfatal MI,
stroke ... なども

このstudyではダブルブラインド
・こっそりかくれて何かあるかもしれない
・本人・観察者の感度特異度が変わる

EBM
・途中で自分の意思で違う薬にかえたら…
　もとのグループに所属させたまま考える
　でないと、せっかく下グループ分けがおかしくなる
　　コンプライアンスの悪さも、ひとつのリスクファクターと考える

　　結果は過小評価されるが、過大、よりはまし

　　ドロップアウトも、いちばんそれらが悪くはたらいたとき、よく働いたとき、を比較

ACEはstrokeおこしやすい

細胞内へK取り込みを促進するのは、
１）アルカローシス
２）β２カテコールアミン
３）インスリン

・薬の量
　質だけでなく量は大切。記憶しなきゃ

・ラシックス、飲ませてもきかない　脚のむくみとれない
→　腸管もむくんで飲み薬がのめないこともある
・PA-IgG
・ACE
　Cre上昇するが、輸出・が開くから糸球体への負荷がへる
　逆に、SLEで蛋白が見かけ上へる　→予後よくなる
・Ca遺伝的に低いひといる
・LN
　半分くらいはCNSから始まる
・CIDP
　ループスでおこる。慢性のギランバレーのようなかんじ
・麻疹は天然痘と同じでワクチンでほぼ完全に予防できる。理論的には絶滅できる、はずなのに日本は麻疹予防後進国
・スポット尿
　蛋白/Cre比をとって腎の状況チェック
・ワーファリン
いきなりはじめると凝集亢進してしまう
・関節破壊チェックにMMP-3、高安病にも
注意。腎障害あると排出遅くなる。SLEでは役に立たない
・アミロイド
CRPと同じように炎症性蛋白。で、CRPはすぐ消えるけれどアミロイドは腎にたまる
→RAの腎症
・ハプトグロブリン
　感度低い
・クームス
　特異度低い
・LN
　�Wは予後悪い。�Xは予後いい
・マンマCaにビスホスホネート
　高Ca血症に対して使用
・乳腺・卵巣・子宮・前立腺　とかかる家族歴あると、遺伝子が影響していることも

・Long act β
　症状にはいいが、死亡、入院には悪い。軽度な症状の裏で悪化させるのか。

・インスリンの上げ方
　1日10単位以上は上げない
　RだけでBS下げにくいとき、Nいれるとけっこうさがることある
　糖毒性が解除されるとBSは急速に落ちていくので低血糖に注意。