メモ
thalassemia index = MCV/RBC
でこれが13以下ならサラセミアが疑わしく、
13以上なら鉄欠乏が疑わしい
●BP
エクササイズなどは
3〜5血圧下げる
何を使うべきか?
→Study
P: 55歳以上, stage 1 or 2 のHTN
一つ以上のcolonary risk factor、type2 DM,
(EFC < 35、CRFは省いた)
interbention : サイアザイド系利尿薬, Ca-B(アムロジン)、ACE
…だめなら Step 2
atenolol, clonidin, .....
だめなら Step 3
→目標は140/90
Outcome : fatal CHD, nonfatal MI,
stroke ... なども
このstudyではダブルブラインド
・こっそりかくれて何かあるかもしれない
・本人・観察者の感度特異度が変わる
EBM
・途中で自分の意思で違う薬にかえたら…
もとのグループに所属させたまま考える
でないと、せっかく下グループ分けがおかしくなる
コンプライアンスの悪さも、ひとつのリスクファクターと考える
結果は過小評価されるが、過大、よりはまし
ドロップアウトも、いちばんそれらが悪くはたらいたとき、よく働いたとき、を比較
ACEはstrokeおこしやすい
細胞内へK取り込みを促進するのは、
1)アルカローシス
2)β2カテコールアミン
3)インスリン
・薬の量
質だけでなく量は大切。記憶しなきゃ
・ラシックス、飲ませてもきかない 脚のむくみとれない
→ 腸管もむくんで飲み薬がのめないこともある
・PA-IgG
・ACE
Cre上昇するが、輸出・が開くから糸球体への負荷がへる
逆に、SLEで蛋白が見かけ上へる →予後よくなる
・Ca遺伝的に低いひといる
・LN
半分くらいはCNSから始まる
・CIDP
ループスでおこる。慢性のギランバレーのようなかんじ
・麻疹は天然痘と同じでワクチンでほぼ完全に予防できる。理論的には絶滅できる、はずなのに日本は麻疹予防後進国
・スポット尿
蛋白/Cre比をとって腎の状況チェック
・ワーファリン
いきなりはじめると凝集亢進してしまう
・関節破壊チェックにMMP-3、高安病にも
注意。腎障害あると排出遅くなる。SLEでは役に立たない
・アミロイド
CRPと同じように炎症性蛋白。で、CRPはすぐ消えるけれどアミロイドは腎にたまる
→RAの腎症
・ハプトグロブリン
感度低い
・クームス
特異度低い
・LN
Wは予後悪い。Xは予後いい
・マンマCaにビスホスホネート
高Ca血症に対して使用
・乳腺・卵巣・子宮・前立腺 とかかる家族歴あると、遺伝子が影響していることも
・Long act β
症状にはいいが、死亡、入院には悪い。軽度な症状の裏で悪化させるのか。
・インスリンの上げ方
1日10単位以上は上げない
RだけでBS下げにくいとき、Nいれるとけっこうさがることある
糖毒性が解除されるとBSは急速に落ちていくので低血糖に注意。